A koronáriabetegség hatékony kezelési módja a koszorúsér-szűkület stenttel végzett angioplasztikája. Az ennek során aktiválódott vérlemezkék fokozott aggregációkészségének gyógyszeres gátlása szükséges.
Vizsgálataink célja a trombocita eredetű mikropartikula szint tanulmányozása volt egyéb trombocita aktivációs markerekkel együtt fém stenttel történő stentelés után, diagnosztikus szívkatéterezésen átesett betegekkel összehasonlítva. Vizsgálataink másik része az aspirin és clopidogrel rezisztencia tanulmányozása volt és összefüggésük a kedvezőtlen klinikai eseményekkel.
25 stentelésen és 20 diagnosztikus katéterezésen átesett betegnél mértük áramlás citometria segítségével a trombocita P-selectin, a trombocita-fehérvérsejt heterotóp aggregátumok és a trombocita eredetű mikropartikulák (PMP) szintjét, ELISA módszerrel a szolubilis P-selectin szintet. Az ASA és clopidogrel rezisztenciát Carat aggregométer segítségével határoztuk meg 118 vérmintából és feldolgoztuk a kedvezőtlen klinikai események (AMI, stentthrombosis, ismételt revaszkularizáció) előfordulásának arányát a két gyógyszerre rezisztens illetve reagáló betegek körében.
Stentelés után 15 perccel a PMP szint, a trombocita P-selectin expresszió és a trombocita-monocita heterotóp aggregátumok aránya szignifikánsan emelkedett a kontroll csoporthoz viszonyítva, nem találtunk különbséget a szolubilis P-selectin esetében.
ASA rezisztenciát 17,5%, clopidogrel rezisztenciát 37,5%, kettős rezisztenciát 6,1% gyakorisággal észleltünk. Kedvezőtlen klinikai esemény legkevésbé azon csoportot érintette, akiknél mindkét gyógyszer teljes hatást mutatott (41,6% vs. 47,6%). Valamennyi stenttrombózison átesett betegünknél a clopidogrel nem teljes gátló hatását észleltük normál ASA hatás mellett.
Eredményeink szerint az észlelt celluláris változások korai és érzékeny markerei a stent implantáció vérlemezke aktiváló hatásának. Betegeink körében a vártnál nagyobb arányban fordult elő a clopidogrel rezisztencia és jelentős a kettős rezisztencia aránya. A stenttrombózis előfordulását elsősorban a clopidogrel hatástalansága növeli és a kettős hatékony vérlemezkegátlás csökkenti a késői kedvezőtlen események gyakoriságát.