A von Willebrand Faktor (VWF) egy nagy molekulatömegű, multimer szerkezetű glikopropetin, amely mediálja a trombocita adhéziót majd aggregaciót a sérült érfelszínen és stabilizálja a koagulációs VIII-as faktor (FVIII) aktivitását. A kapillárisokban, valamint a kis és szűkült artériákban fellépő nagy nyíróerő hatására a VWF olyan konformációváltozáson megy keresztül, melynek következtében szababbá váló GPIb kötőhelyek segítségével egyfajta hídként funkcionálhat a szubendotheliális kollagén és a trombociták között. E híd hibája, vagyis a kvalitatív vagy kvantitatív VWF deficinenciák következtében kialakuló von Willebrand betegség (VWB) a leggyakoribb kongenitális véralvadási elégtelenség. A VWF többlete vagy nagyobb aktivitása esetén pedig nem kívánt thrombus képződik. A von Willebrand faktor antigén (VWF:Ag) és kollagénkötő aktivitást (VWF:CB) vizsgáló enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) módszer verifikálása e munka célja, azaz minden munkafázis módszeres átvizsgálása és hitelesítése, a pre- és posztanalitikai műveleteket is figyelembe véve. E két módszer a VWF mennyiségét és aktivitását méri. Standardizálásra és kontrollként Siemens Dade Behring termékek, valamit tisztított VWF-ral kiegészített kevert kontroll plazma szolgált (QC). A módszerek analitikai hibájára a QC-ket értékeltük. A betegek eredményeinek statisztikai elemzésre 3 méréssorozatot végeztünk, az első sorozat (n1=1616) kérdésekre okot adó – többségében magas értékekkel redelzező - elemei két alkalommal ismételtlésre kerültek (n2=500; n3=122). Az értékelés GrapPad Prism softwere-rel törént. A QC és a beteg eredmények Bland-Altman féle összehasonlítás szerint – mivel a mérések közötti eltérések szimetrikusnak mutatkoznak - a szisztémás hibák nagy valószínűséggel kizárhatóak. Az 1-2. illetve 1-3. mérések átlagos különbsége 144%, a 2-3. méréssorozat közti eltérés viszont 73%-ra redukálódott. A kiugró értékek esetében a gyanú inkább valamely preanalitikai hiba (helytelen mintavétel, szállítás, tárolás, stb.) vagy analitakai defektus (anyaghiba, mintacsere) felé irányul. A kollagénkötő aktivitás esetében megfigyelhető nagyobb deviancia esetleg a molekula szerkezeti sajátosságaira vezethető vissza.