Fogorvosként találkozhatunk szerzett vérzékeny betegekkel és tudnunk kell a vérzékenység okát a kezelés előtt. A szerzett vérzékenység leggyakrabban K-vitamin hiány, májbetegség vagy disseminalt intravascularis coagulatio következménye.
Pályamunkám során a szájsebészet ambulancián járt betegek közül, egy feltehetőleg szerzett von Willebrand betegségben (szVWB) szenvedő, 69 éves nő hemosztázis vizsgálatait végeztük el. A beteg kardiológiai panaszok miatt 2000 óta trombocita aggregációt gátló kezelés alatt áll. 2007-ben a szájsebészeti ambulancián jelentkezett foghúzásra, ami után elhúzódó és ismétlődő vérzései voltak. Hemosztázis vizsgálatok alapján felmerült a VWB gyanúja, de újabb vizsgálatokra nem ment el a beteg.
A szVWB megnyúlt vérzési idővel a von Willebrand faktor (VWF) és a VIII-as faktor (FVIII) alacsony plazmaszintjével jellemezhető. Társulhat alapbetegséghez és okozhatják gyógyszerek is. A VWF-nak alapvető fontossága van a vérlemezke-subendothelium adhézióban és a vérlemezke-vérlemezke kölcsönhatásban, valamint az erek vérlemezke aggregációjában, nagy nyírófeszültséggel jellemezhető erekben. A VWF a VIII-as faktor specifikus hordozója a plazmában, védi a keringésben a proteolitikus lebontástól, valamint eredményesen tartja az érsérülés helyén.
Jelen vizsgálatok közül izoláltan megnyúlt volt az APTI. A PFA-100 záródási idő a kollagén/ADP és a kollagén/adrenalin patronok esetében is mérhetetlenül hosszú volt. Ristocetin (1mg/mL) aggregáció csökkent. 11-28 % volt a VWF:Ag szintje, a VWF:RCo-, a CB- és a FVIII aktivitás. A mutimer analízis eredménye és az anamnézis nem zárják ki a trombocita gátlók okozta vagy azok hátterében meglévő 2A típusú VWB-et.
A beteg által szedett gyógyszerek Concor, Adexor, Normodipine, Xanax, Magne B6 közül szakirodalmak szerint a Concor, Adexor, Normodipine trombocita-gátló hatású, de esetünkben a kollagén, ADP, adrenalin, arachidonsav, aggregáció és release normál volt.
A későbbiekben további vizsgálatok elvégzése indokolt a vérzékenység pontos típusának felderítése érdekében.