A duplaszálú DNS érzékelésére képes intracelluláris fehérjét, a DAI (ZBP1, DLM-1) szenzort a közelmúltban mint az I. típusú interferon-válasz irányításában résztvevő molekulát azonosították. DNS vírusok, mint pl. humán citomegalovírus (HCMV) hatására a DAI a TANK-binding kinase 1 (TBK1) faktor közvetítésével aktiválja az interferon-regulatory factor 3 (IRF3) transzkripciós faktort, amely fontos szerepet játszik az interferon-beta 1 (IFNb1) gén transzkripciójában. A dendritikus sejtek (DCs) az immunrendszer „őrszemeinek” tekinthetőek, mivel kritikus szerepet játszanak a vírusok és egyéb patogének perifériás szövetekben történő detektálásában, ill. a természetes- és szerzett immunitás összehangolásában. Szakirodalmi források szerint egyes autoimmun betegségek (pl. SLE) hátterében a saját, módosult DNS immunrendszer által történő érzékelése állhat (Wong et al, Clin Exp Immunol, 2009.). Kísérleteink során ezért vizsgáltuk a DAI expresszióját humán monocitákban ill. monocita-eredetű dendritikus sejtekben. Eredményeink szerint a monociták és éretlen DCk mind mRNS, mind pedig fehérje szinten expresszálják a szenzort illetve a kapcsolódó jelátviteli útvonal kulcselemeit (IRF3, TBK1, IFNb1). Korábbi eredményeink alapján a CD1a+ és CD1a- DC alpopulációk jelentős funkcionális eltérést mutatnak, amennyiben a CD1a+ sejtek képesek a gyulladásos válasz kiváltására. Megvizsgáltuk a DAI, IRF3 és INFb1 gének expresszióját a két alpopulációban; eredményeink alapján a CD1a+ sejtek nagyobb mértékben fejezi ki a fenti géneket, valamint a DAI és IRF3 fehérjéket. A szenzor pontos szerepének, ill. más citoplazmatikus szenzorokkal történő esetleges kollaborációjának tisztázáshoz további kutatások szükségesek.