Előzmények: A pajzsmirigy hormonoknak sejtfelszíni receptorokon kifejtett hatását non-genomikus hatásnak nevezzük. Korábbi eredmények azt mutatták, hogy a pajzsmirigy hormonoknak a neutrofil granulociták felszínén kötőhelyük van és a pajzsmirigy hormonok a neutrofil granulociták ölő mechanizmusának fokozásában, a védekező mechanizmus indukálásában játszanak szerepet.
Cél: A fentiek alapján vizsgáltuk eddig még kezeletlen pajzsmirigybetegek neutrofil granulocitáinak szuperoxid anion (O2-) termelését alap állapotban, illetve fiziológiás mennyiségű T2, T3 és T4 hormon adásának hatására.
Betegek és módszerek: tizenkét hyper- (átlag fT4: 54,8±22,2 pmol/L, átlag fT3: 24,7±13,2 pmol/L) és 13 hypothyreoid (átlag fT4: 6,81±4,1 pmol/L, átlag fT3: 3,32±0,82 pmol/L) egyén éhomi vérvételét követően gradiens centrifugálással szeparáltuk a neutrofileket, majd 5 pmol/l koncentrációjú T2, T3 és T4 hormonnal stimuláltuk. Az eredményeket korban és nemben illesztett kontrollcsoporttal hasonlítottuk össze.
Eredmények: A hyperthyreosisos egyének neutrofil granulocitáinak alapoxidációja (0.034±0.017) alacsonyabb értéket mutatott és egyik hormon sem váltott ki O2- termelést, míg a hypothyreosisos egyének (0.041±0.019) esetében nem volt eltérés az alapoxidációban a kontroll csoporthoz (0.040±0.011) viszonyítva, sem stimuláció hatására. A hyperthyreosisos betegek neutrofiljei forbol-észterrel – a PKC direkt aktivátora (-8%) és FMLP-vel –kalcium mobilizáló receptoron át (-29 %) történt stimuláció mellett is csökkent O2- termelést mutattak mind a kontroll, mind a hypothyreosisos betegekhez viszonyítva. Ez utóbbi csoportban mindkét stimuláció mellett a kontrollhoz hasonló eredményt tapasztaltunk.
Konklúzió: a kezeletlen hyperthyreosisos betegek neutrofil granulocitáinak alapoxidációja alacsonyabb az egészségesekhez viszonyítva és nem stimulálható fiziológiás mennyiségű pajzsmirigyhormonnal, amelyet feltételezhetően a fehérvérsejt sejtfelszíni receptorainak pajzsmirigyhormonnal való telítettsége okoz.