Az SADR nevű sejtvonal a NIH-3T3 fibroblaszt anyasejtvonalból ErbB2 gén transzfektálásával keletkezett. A sejtvonal ErbB2 expressziója tetraciklin kezelés hatására megszűnik. A trastuzumab olyan tumor terápiában alkalmazott ErbB2 célpontú humanizált monoklonális antitest, mely az ErbB2 leszabályozását fokozza.
Kísérleteinkben azt vizsgáltuk, hogy miként változik az ugyanazon SADR sejtvonalból lefagyasztott 3, 10 és 20-as passzálási számú minták és a 3T3 anyasejtvonal trastuzumab érzékenysége a sejtproliferáció, sejtciklus, hosszú- és rövidtávú ErbB2 expresszió és foszforiláció, valamint apoptózis ráta szempontjából. A 100 microg/ml trastuzumab hatását ErbB2-t kifejező, és ErbB2-megvonásos (tetraciklin kezelt) sejteken hasonlítottuk össze.
A sejtek osztódási rátája ErbB2 megvonásra már korai passzázsszámnál is csökkent, összhangban az ErbB2 biztosította proliferációs előnnyel. Ezekben a sejtekben a traztusumab nem csökkentette tovább a proliferációt, ugyanakkor a natív SADR sejtekben G1 blokkot okozott, mely a passzázsszámmal fokozódott, hasonlóan az ErbB2-expressziót csökkentő hosszútávú (3 nap), valamint az ErbB2 foszforilációt növelő rövidtávú (5 perc) trastuzumab hatáshoz. Az apoptozisra nem volt hatással sem a traztusumab, sem az ErbB2 megvonás.
A vizsgált rendszer érdekes modellnek tűnik az ErbB2 onkogénhez történő sejtszintű addikció tekintetében, ugyanakkor felhívja a figyelmet a transzfektált sejtes rendszerek stabilitási problémáira.