A resveratrol a szőlőben található antioxidáns hatású polifenol származék, mely manapság igen népszerű táplálékkiegészítő készítmény. Hatásainak egyik támadáspontja valószínűleg a PKC enzim család egyik izoformája, a PKC μ. Az irodalomból ismert, hogy a porcdifferenciálódás jelátviteli útvonalaiban számos PKC izoenzim vesz részt, a PKC μ (PKD) porcdifferenciálódásban betöltött pontos szerepe azonban még nem tisztázott. A PKC izoenzimek fontos elemei a MAP-kinázok (ERK1/2) aktivitását befolyásoló jelátviteli útvonalaknak, amelyek a porcképződés szabályozásának fontos tényezői. Kísérleti modellünkben, a csirkeembriók végtagtelepeiből izolált kondrogenikus mezenchimális sejtekben, ún. high density kultúrákban in vitro körülmények között 6 nap alatt spontán porcképződés megy végbe.
Korábbi kísérleteink során ebben a modellben sikerült kimutatni a PKC α, λ, ε, ζ és μ expresszióját. Míg a PKC α, λ, és ε expressziója csökken, a PKC ζ pedig változatlan marad, addig a PKC μ (a PKD1-es izoforma) expressziója mind mRNS, mind fehérje szinten folyamatosan növekszik. Az in vitro enzimaktivitás mérések során a PKC μ aktivitása kimutatható volt a kultúrákon, a 3. napon jelentős csúccsal. Ha a PKC μ inhibitorának tekintett resveratrollal kezeltük a sejteket 35, 70, és 140 μM-os koncentrációban a 2-3. napon, 2x4 órán keresztül, koncentrációfüggően és szignifikánsan csökkent a metakromáziásan festődő porcmatrix mennyisége és a sejtek tríciált timidin beépülésének monitorozásával követhető osztódóképessége, az MTT-teszttel mérhető mitokondriális aktivitás viszont csak kismértékben csökkent. A PKC μ siRNS hatására a metakromáziás porcterületek nagysága csak jelentéktelen mértékben csökkent, míg a sejtek mitokondriális aktivitása, valamint sejtosztódási képessége nem változott. A kapott eredmények alapján feltételezhetjük, hogy a resveratrol porcképződésre kifejtett gátló hatása valószínűleg nem PKC μ támadáspontú, legalább részben annak aspecifikus (pl. COX gátlás) hatásaiból következik.