Célunk egy normotenzív kontroll (WKY) és egy magas vérnyomástól szenvedő patkánytörzs (SHRSP) jellemzése volt. Kísérleteink során kanülált patkány musculus gracilis arteriák érátmérő változásait, femoralis arteriák kontrakciós erejét, a test- és szívtömeget, valamint a vérnyomást határoztuk meg.
Az SHRSP patkányok testtömege (257±2 g) kisebb volt, mint a WKY patkányoké (361±10 g,p<0,01). Az SHRSP állatok szív-testtömeg aránya (0,0047), szisztolés (210±12 Hgmm) és diasztolés (161+/-8 Hgmm) vérnyomás értékei szignifikánsan magasabbak voltak a WKY-ban mért (0,0027; 147±9 gmm; 115±7 Hgmm) értékekhez képest.
A gracilis arteriolák miogén tónusa hasonló volt a két csoportban. A Rho kináz inhibitor fasudil (10 μM) hatására a WKY csoportban 34,4±9,8%-kal, SHRSP-nél 82,5±6,2%-kal csökkent a miogén tónus (p<0,01). Egyéb válaszokban (acetilkolin, norepinefrin, szerotonin és U46619) nem találtunk különbséget és a fasudil kezelés sem befolyásolta ezen válaszokat.
Az arteria femorális esetében 10-60 mM KCl hatására SHRSP állatok esetében nagyobb kontraktilis erőt találtunk (10,3±1,7 mN, illetve 6,5±1,3 mN a WKY állatokban, p<0,13). Fasudil kezelés az SHRSP csoportban mért fokozott kontraktilitást normalizálta (kontraktilis erő csökkenés 6,3±1,8mN-ra), míg a WKY csoportban hatástalan volt (6,8±1,6 mN). Szerotonin hatására hasonló jelenséget figyeltünk meg. SHRSP kontrakció: 13,7±1,6 mN, mely fasudil jelenlétében 9,3±1,5 mN-ra csökken, míg ugyanezen értékek WKY esetében: 8,7±2mN (p<0,01 SHRSP-hez hasonlítva) és 8,9±1,8 mN fasudil jelenlétében. U46619 esetében mért maximális kontrakciós erők nem különböztek, melyeket a Rho kináz inhibítoros kezelés sem befolyásolt.
Eredményeink szerint az SHRSP állatokban a fokozott konstriktív hajlam eltérő módon jelentkezik a nagy- és a kis erek szintjén. Ugyanakkor mindkét érterületen fontos szerepet játszik a Rho-kináz fokozott aktivációja, mely a pathomechanizmus fontos eleme lehet.