Alvadási paraméterek változása a vesebetegek fokozott trombotikus kockázatában

Bevezetés: Annak ellenére, hogy az utóbbi években az átlag populációban a kardiovaszkuláris halálozás csökken, a végstádiumú vesebetegségben (ESRD – End Stage Renal Disease) szenvedő hemodializált betegekben nem figyelhető meg hasonló változás. A vesepótló kezelés technikájának folyamatos fejlődése ellenére a betegek kardiovaszkuláris okból történő halálozása meghaladja az összhalálozás 50%-át, gyakorisága pedig 17-szerese az egészséges populációhoz képest. E betegek kockázata a vénás trombózisra 6-szoros, az ischaemiás stroke-ra 8-szoros, a miokardiális infarktusra 12-szeres a populációs átlaghoz viszonyítva. Ezen elváltozások patogenezisében szerepet játszhatnak egyes véralvadási faktorok szintjében bekövetkezett változások.
Célkitűzés: ESRD-ben szenvedő betegekben a trombózis rizikó szempontjából fontos alvadási paraméterek vizsgálata.
Betegek és módszerek: A vizsgálatba 20, legalább 3 hónapja hemodiafiltrációs kezelésben (HDF) részesülő 18-70 éves, diabetes mellitusban nem szenvedő beteget választottunk be. A betegektől az aktuális kezelés előtt, ill. utána 1 és 4 órával levett, citráttal alvadásgátolt vérmintákból határoztuk meg a VIII-as és XIII-as alvadási faktorok (FVIII és FXIII) aktivitását, valamint az antitrombin (AT) aktivitását spektrofotometriás kinetikus módszerekkel.
Eredmények: A soron következő HDF megkezdése előtt az FVIII és FXIII a betegek 25%-ánál emelkedett, míg az AT esetében a betegek 20%-ánál csökkent aktivitást határoztunk meg. A vizsgált paraméterek esetében a kezelés előrehaladtával növekvő aktivitás volt tapasztalható. A FXIII esetében a 0 és 1, a 0 és 4, illetve az 1 és 4 órás értékeket összehasonlítva magasan szignifikáns emelkedést észleltünk (p<0.001). FVIII esetében az 1-4 órás minták összehasonlítását kivéve, a faktor aktivitás 1. és 4. órában mért emelkedése szignifikáns volt (p<0.05 és p<0.01). A kezelés során hasonló szignifikáns emelkedést mutattak az AT szintek is.
Konklúzió: Az emelkedett FVIII és FXIII aktivitások és a csökkent AT aktivitás hozzájárulhatnak az ESRD-ben szenvedő HDF-ben részesülő betegek megnövekedett trombózis kockázatához. A FVIII és FXIII aktivitás emelkedésében feltehetően szerepet játszik a HDF.