BEVEZETÉS: A protein arginin N-metiláció egy olyan poszttranszlációs modifikáció, amit a protein-arginin-metil-transzferáz (PRMT) enzimcsalád tagjai katalizálnak. Az utóbbi néhány évben kimutatták, hogy az arginin metiláció számos sejtfolyamatban játszik nélkülözhetetlen szerepet, mint például az RNS processzing, transzkripció, sejtdifferenciáció, embrionális fejlődés és szubcelluláris transzport. A PRMT-1 tumorigenezisben betöltött szerepéről már születtek közlemények, de a PRMT-k gliómákban történő vizsgálatairól még nincsenek kimerítő adataink.
CÉLKITŰZÉS: Jelen tanulmány célja, hogy megvizsgáljuk a PRMT1 és PRMT8 expressziójának összefüggését az asztrocitómák grádusával, valamint meghatározzuk az onkoterápia hatását a PRMT mRNS expressziójára.
ANYAGOK ÉS MÓDSZEREK: A PRMT1 és 8 mRNS expressziós szintjeit QRT-PCR alkalmazásával határoztuk meg 19 grade I, 25 grade II, 15 grade III asztrocitóma (AI, AII, AIII), 40 kezelés előtti és 40 kezelés utáni glioblasztoma (GBM), valamint 40 nem tumoros (Norm) szövetmintában.
EREDMÉNYEK: A PRMT1 expresszió vizsgálata során a grade I, II és III tumormintákban nem detektáltunk statisztikailag igazolható eltérést sem egymáshoz, sem a normál agyszövetben mért értékekhez képest, azonban szignifikáns eltérést mértünk a GBM és normál, valamint a kezelés előtti és utáni minták összehasonlításakor. A PRMT8 vizsgálata során sokkal markánsabb eltéréseket tapasztaltunk: szignifikánsan alacsonyabb mRNS expressziót mértünk az összes daganatos mintában a nem-tumoros agyszövethez képest, de az egyes grádusok és a kezelés előtti és utáni GBM minták eredményei között igazolható eltérést nem találtunk.
KÖVETKEZTETÉS: A két enzim mRNS szintje nem mutatott egyértelmű összefüggést az asztrocitómák grádusával, de mindkettő expressziója szignifikánsan alacsonyabb volt GBM-ban, mint a nem-tumoros szövetmintákban. Emellett a PRMT8 expresszió minden tumormintában alacsonyabbnak bizonyult a nem-tumoros agyszövethez képest. Vizsgálataink az onkoterápia PRMT-kre gyakorolt hatását nem igazolták, de a relatív PRMT-„hiány” szerepe a glioblasztóma kialakulásában érdekes kérdéseket vet fel a jövő neuro-onkológiai kutatásaira nézve.