A kardiovaszkuláris betegségek vezető halálokok mind a fejlődő, mind a fejlett országokban, mely betegségek patomechanizmusában az angiotenzin-konvertáló enzim 2 (ACE2) jelentős szerepet játszhat. Korábbi eredményeink alapján az ACE2 aktivitása ezen betegségekben emelkedett, mely emelkedés a szöveti ACE2 aktivitás kárára valósulhat meg. A szöveti ACE2 szekrécióját irodalmi adatok szerint a tumor nekrózis faktor α (TNFα) konvertáló enzim (TACE) végzi.
Célunk az ACE2 valamint az azt szekretáló TACE szerepének vizsgálata volt kardiovaszkuláris betegekben.
A Debreceni Egyetem Kardiológiai Intézetében kezelt hipertóniás (n=35), szisztolés szívelégtelen betegeket (n=35) és egészséges kontroll (n=35) egyéneket vontunk be vizsgálatainkba. Összegyűjtöttük a betegek klinikai adatait, valamint megmértük a keringő ACE2 aktivitást és a TNFα mennyiségét.
A kontroll csoporthoz képest (16,0±0,9U/l) a hipertóniás betegekben magasabb (23,1±1,9U/l, p<0,001), szisztolés szívelégtelenségben pedig jelentősen magasabb ACE2 aktivitást mértünk (43,5±5,2U/l, p<0,001). Szisztolés szívelégtelen betegek NT-proBNP szintje (161±42pmol/l) jelentősen magasabb volt a kontroll egyénekhez képest (7±1pmol/l, p<0,001). Az ejekciós frakció romlásával párhuzamosan nőtt az NT-proBNP szintje, valamint a keringő ACE2 aktivitása. Ez az ACE2 aktív szerepét támasztja alá a patomechanizmusban. A TACE az ACE2 szekrécióján kívül a TNFα keringésbe juttatásáért is felelős. A TNFα koncentrációja magasabb volt szisztolés szívelégtelenekben (17,2±1,1pmol/l, p<0,001), mint a kontroll csoportban (12,9±0,6pmol/l). Hipertóniás betegek esetében a TNFα mennyiségének tekintetében nem találtunk különbséget (14,8±1,2pmol/l; p=0,154) a kontrollhoz képest. A keringő ACE2 aktivitása és a TNFα mennyisége nem mutatott összefüggést a (r2=0,034) a vizsgálati populációban.
Eredményeink alapján az ACE2 fontos szerepet játszik a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásában, ezen túlmenően egy új biomarkere lehet a szisztolés szívelégtelenségnek. A fokozott ACE2 szekréció nem a TACE megnövekedett aktivitásának a következtében alakul ki, mely felveti egyéb szekretáló enzimek lehetséges szerepét a kardiovaszkuláris megbetegedésekben.