A tanulmány célja az aminoglikozid antibiotikumokkal szembeni rezisztencia mechanizmusoknak és az integron hordozásnak a vizsgálata a Debreceni Egyetem egy Intenzív Osztályáról származó Escherichia coli és Pseudomonas aeruginosa izolátumok körében. Az Osztálynak helyet adó klinika aminoglikozid fogyasztása 2005 és 2012 között 2,03 (0,70-4,27) DDD/100 ágynap, a legnépszerűbb szer az amikacin volt (1,21; 0,02-3,48 DDD/100 ágynap).
A 2013 október és 2014 július között 151 izolátumot gyűjtöttünk, melyből 102 P. aeruginosa volt és 49 pedig E. coli. Öt aminoglikozid modifikáló enzim gént vizsgáltunk; aac(3’)-IIa, aac(6’)-Ib, ant(2”)-Ia, ant(3”)-Ia, aph(3’)-Ia és az aph(3’)-VIa PCR módszerrel. Az integronok előfordulását I-es típusú integrázra specifikus PCR segítségével vizsgáltuk, majd az integronok variábilis régióját amplifikáltuk és megszekvenáltattuk. A szekvenciák elemzésével meghatároztuk az integronon hordozott génkazettákat.
A leggyakrabban hordozott rezisztencia gén az amikacin és tobramycin rezisztenciát kódoló aac(6’)-Ib gén volt, ami a P. aeruginosa izolátumok 39,2%-ában (40/102) és az E. coli izolátumok 22,4%-ában (11/49) fordult elő. A P. aeruginosa esetében az izolátumok 39,2%-a ant(2”)-Ia, 2,9% -a aph(3”)-Ia és 22,5%-a ant(3’)-Ia gént hordozott; aac(3”)-IIa és aph(3”)-VIa gént nem találtunk. Az E. coli esetében az aac(6’)-Ib gén mellett tizenegy izolátum (22,44%) aac(3”)-IIa gént, illetve öt-öt izolátum (10,2-10,2%) aph(3’)-Ia és ant(3”)-Ia gént hordozott; ant(2”)-Ia és aph(3”)-VIa gén nem fordult elő.
A P. aeruginosa izolátumok 42,1%-a (43/102) hordozott I-es típusú integront, ezek mindegyikének a variábilis régiójában az ant(2")-Ia és ant(3")-13 géneket azonosítottuk (In304). Ezzel szemben az E. coli izolátumok 28,5 %-a (14/49) hordozott csak I-es típusú integront, ezek variábilis régiójában eddig egy drfA12-ant(3”)-Ib génkazetta-sorozatot azonosítottunk (In382).
Eredményeink alapján a P. aeruginosa esetében az aminoglikozid rezisztencia gyakrabban fordult elő, és ez összefüggésbe hozható az integron hordozással. Mindkét kórokozó esetében az amikacin rezisztenciát kódoló aac(6’)-Ib gén volt, ami a magas amikacin fogyasztással lehet összefüggésben.