A litokólsav csökkenti a 4T1 emlőkarcinóma sejtek áttétképző képességét egérmodellben

A fokozott tudományos érdeklődés ellenére a különböző daganatos betegségek még napjainkban is a vezető halálokok közé tartoznak. Munkánk során számos metabolit különböző típusú tumorsejtekre gyakorolt hatását vizsgáltuk sejttenyészetben, majd az eredmények alapján kiválasztottuk a litokólsavat (LCA), mely gátolta a 4T1 egér emlő-karcinóma sejtek proliferációját. Ezekre az eredményekre támaszkodva BALB/c egereken is megvizsgáltuk a LCA hatását a 4T1 tumorsejtek fejlődésére és áttétképző képességére. Kísérleti egerek két csoportját 18 napon keresztül gyomorszondával naponta 15 nmol LCA-al (n=4) illetve kontrollként pufferrel (n=4) kezeltünk. Az első kezelés után mindkét csoport emlő zsírszövetébe (jobb és bal oldali 4. emlő) 10^5 4T1 sejtet injektáltunk, majd naponta vizsgáltuk az egerek testtömegének és a primer tumorok méretének változását. A 17. napon az egerekkel 18F-fluor-dezoxi-glükóz pozitron emissziós tomográfiai vizsgálatot (FDG-PET) végeztünk, majd a 18. napon 99mTc-sestamibi (Tc-MIBI) beadása után az állatokat termináltuk, eltávolítottuk a tumorokat, meghatároztuk az áttétek számát és tömegét, valamint vizsgáltuk a Tc-MIBI szöveti megoszlását is. A két csoport állatainak testtömegében, illetve a primer tumorok méretének alakulásában nem tapasztaltunk különbséget. Azonban mind az áttétek átlagos méretében (kontroll: 0,147g vs. LCA kezelt: 0,024g), mind azok számában (kontroll: 1-3/egér vs. LCA kezelt: 0-1/egér) jelentős különbség volt a két csoport között. Szintén ezt az eredményt támasztják alá a Tc-MIBI szöveti megoszlásos vizsgálatok, melyek alapján az áttétek izotópfelvétele az LCA-al kezelt csoportban jelentősen alacsonyabb volt (kontroll DAR: 8,6 vs. LCA kezelt DAR: 1,5). Az FDG-PET vizsgálatok az áttéteket kis méretük alapján nem mutatták ki, a primer tumorok tekintetében pedig nem tapasztaltunk számottevő különbséget. Az eredményeink alapján azt a következtetést vontuk le, hogy a LCA csökkenti a BALB/c egerekben a 4T1 sejtek metasztázis képző képességét, és ezáltal a tumor malignitását.