A dohányzás és alkoholfogyasztás mellett az Epstein-Barr vírus (EBV) szerepe is felmerült az oralis laphámsejtes carcinoma (OSCC) patogenezisében. A tumorgenezis folyamatában szerepe lehet a p14 és p16 tumorszuppresszor géneket kódoló 9p21 INK4A/ARF lókusz genetikai és epigenetikai változásainak is.
Munkánk során PCR-val vizsgáltuk 65 OSCC beteg tumorszövet és egészséges mucosáról származó exfoliált sejt mintájában az EBV jelenlétét egészséges kontrollok (n=68), illetve oralis lichen planus (OLP, n=116) és leukoplakia (OL, n=44) rákmegelőző állapotok vírushordozásához viszonyítva. Vizsgáltuk továbbá 37 OSCC beteg tumor mintájában exon-specifikus PCR és egyszálú konformációs polimorfizmus (SSCP) segítségével p14 és p16 gének exonjainak genetikai, metiláció-specifikus PCR-val pedig promotereik epigenetikai változásait. A prevalencia adatok elemzése chi-négyzet, az EBV hordozás és az OSCC kliniko-patológiai jellemzői, valamit a tünetmentes túlélés közötti összefüggések elemzése logisztikus regresszióval és Kaplan-Meier teszttel történt.
Az EBV prevalenciája a kontroll csoportban 19,1%; a lézió mintákban 73,8%, 29,5% és 46,6% OSCC-ban, OL-ban illetve OLP-ban; míg az egészséges mucosa mintákban rendre 66,2, 22,7 illetve 31,9%-ban találtunk EBV DNS-t. OSCC-ban az EBV prevalenciája szignifikánsan magasabb volt a többi vizsgálati csoporthoz képest. Az EBV hordozás és az OSCC kliniko-patológia jellemzői, valamint tünetmentes túlélése között nem találtunk összefüggést.
A tumorszuppresszor gének genetika eltéréseit vizsgálva egy beteg esetében utalt az amplifikáció elmaradása exon-delécióra a p16 exon1 területén. Az exonok mutációjára utaló SSCP mintázat eltérést legalább egy exonban a betegek 37,8%-ban találtunk. A p14 promoter egy, a p16 promoter pedig 3 esetben volt teljesen metilált.
Együtt értékelve a léziók és egészséges mucosa vírushordozását a kontroll, az OSCC, OLP és OL betegcsoportok körében, az EBV etiológiai szerepe az OSCC-ban nem valószínű. Ellenben a p14 és p16 tumorszuppresszor gének genetikai és epigenetikai eltérései gyakran mutathatók ki OSCC-ben, így ezen gének változásai szerepet játszhatnak az OSCC patogenezisében és/vagy a betegség progressziójában.