Bevezetés: A keratoconus (KC) a cornea elvékonyodásával járó betegség, melynek egyik kezelési lehetősége a collagen cross-linking (CXL). A cornea architekturális állapotának javulása jól ismert CXL után, a könnyfilmben lévő mediátorok szintjében bekövetkező változásokat azonban nem ismerjük kielégítően.
Célkitűzés: A CXL kezelés hatásának prospektív vizsgálata a könnyben lévő mediátorok (citokinek, enzimek, növekedési faktorok) koncentrációjára.
Betegek és módszerek: 23 páciens (átlagéletkor 28.2 év; SD: 10.0) 26 szeméből CXL kezelés előtt, majd után (4 és 10 nap; 1, 3, 6 és 12 hónap) könnymintát gyűjtöttünk. Áramlási citométerrel megmértük a minták IL-6, IL-13, IL-17A, CXCL8, CCL5, IFNγ, MMP-9, MMP-13, TIMP-1, t-PA, PAI-1, NGF, EGF koncentrációját. Ugyanezen időpontokban Pentacam-mal meghatároztuk a következőket: K1, K2, legvékonyabb cornea vastagság (ThCT), minimum rádiusz (Rmin), Keratoconus Index (KI), Centrális Keratoconus Index (CKI) és felszíni változatossági index (ISV). A statisztikai analízist Student-féle t-próbával és többszörös lineáris regresszióval végeztük el.
Eredmények: Kezelés előtt a KI negatívan korrelált a CCL5-tel (p=0,015) és a MMP-13-mal (p=0,007). 4. napra az IL-6 és CXCL8 szignifikánsan nőtt, számos mediátor (IL-13, IL-17A, IFNγ, CCL-5, MMP-13, NGF, EGF, PAI-1) szintje szignifikánsan csökkent a kezelés előttihez képest (p≤0,02). A kezelés utáni 6. hónapra a t-PA szignifikánsan nőtt (p=0,02), míg 1 évvel utána az IL-6 és a CXCL8 szignifikánsan csökkent (p=0,005 és p=0,047) a kezelés előtti adatokhoz képest. 1 év után a K1, ISV és KI csökkent; az Rmin nőtt (p≤0,004). 6 hónap után a CKI és az ISV szignifikánsan pozitívan asszociált az IL-17A-val; a CKI az IL-13-mal; a ThCT a IL-13-mal (p≤0,02). 1 év után negatív asszociáció volt a ThCT és az IL-6, IL-13, INFγ, CCL5 és PAI-1 között (p≤0,02).
Következtetés: CXL után a könnyben különböző mediátorok koncentrációja változott és asszociált számos topometriás értékkel, felvetve ezen proteinek jelentőségét CXL kezelés után. További vizsgálatok szükségesek ahhoz, hogy a betegség progresszióját megállítani hivatott CXL kezelést illetően ezen mediátorok pontos szerepét igazolni tudjuk.