Az autofágia egy olyan intracelluláris folyamat, amely során a sejtek saját alkotóelemeiket, sérült makromolekuláikat egy lizoszómális degeneratív útvonalon keresztül bontják le. A kamrai tachikardia egy nagyon veszélyes ventrikuláris aritmia, ami könnyen végzetes kamrafibrillációba torkollhat. Munkacsoportunk korábban már vizsgálta az I/R indukálta fibrilláció és az autofágia kapcsolatát izolált egérszív modellen. Jelen kísérleteink során célunk volt „in vivo” patkány modellen megvizsgálni a kamrai tachikardia és az autofágia közötti kapcsolatot.

Kamrai tachikardiát különböző dózisokban intraperitoneálisan adott izoproterenollal váltottunk ki (0,005; 0,05; 0,5; 5; 50 mg/ttkg i.p.). Az állatokat 24 óra elteltével ketamin/xylazin i.p. injekcióval elaltattuk, majd vérvétel és szívizolálás következett. A szíveket a további molekuláris biológiai vizsgálatokhoz megfelelően készítettük elő és tároltuk. Western-blottal vizsgáltuk az autofágiás és apoptotikus markereket. Ezek mellett TUNEL-assay-t végezünk.

Ahogyan azt vártuk az izoproterenol dózisának növelésével növekedett a 24 órás mortalitás, megjegyzendő, hogy az általunk használt nagyobb izoproterenol dózisoknál a kamrai aritmia mellett az iszkémia is kulcsfontosságú szerepet játszik a szívizom károsodások kiváltásában. Ezt támasztja alá a szérum Troponin T szintje, ami az izoptoterenol szint növelésével arányosan növekszik. Az LC3BII/LC3BI aránya már alacsony izoproterenol dózisnál emelkedést mutat, megjegyzendő, hogy a magasabb dózisok alkalmazásakor, amikor az iszkémia szerepe megnő a marker szintje emelkedett marad. A beclin-1 szintje hasonló irányú változást mutatott. Jelenlegi eredményeink alapján elmondhatjuk, hogy a kamrai aritmiák önállóan is modulálják az autofágiás folyamatokat, azonban további vizsgálatok szükségesek ahhoz, hogy megvizsgáljuk milyen mértékben és ez hogyan járul hozzá a szívizom károsodásához esetleg védelméhez.