A diffúziós tenzor képalkotás (DTI) lehetővé teszi a szövetekben zajló korlátozott, anizotróp diffúzió mérését. Az agyszövet diffúziós profiljának, szöveti mikrokörnyezetének karakterizációjával normál vagy kóros állapotokban a nagyobb fehérállományi képleteket, pályarendszereket kvantitatíven jellemezhetjük. Kutatásunk célja volt, hogy egészséges populációban meglévő, de pszichológiai tesztekben autizmus jeleit mutató egyénekben (high level functioning autism-HLFA) megvizsgáljuk a neuroanatómiai jellegzetességek diffúziós térre gyakorolt hatását.
Az alanyok válogatása a Nathan Kline Institute publikus mintájából történt, 210 egészséges jelentkező közül. Beválogatási kritériumok voltak: 18-60 év közötti életkor, DTI scan és Weschler-féle Intelligencia-vizsgálat. A HLFA csoportba az Autism Spectrum Screening Questionaire (ASSQ) teszten magas pontszámot elértek kerültek (n=9), ehhez életkor és nem kontrollált csoportot alakítottunk (n=40). Mindkét csoportban a performációs és verbális IQ közötti eltérés legalább 10 volt a performációs IQ javára, ami az intelligencia struktúra egyenetlenségét mutatja. A kontroll csoportban az ASSQ nem jelzett eltérést. Összehasonlítottuk a DTI adatokból számolt, frakcionális anizotrópia értékét a következő módszerekkel. Agyatlasz módszerrel regionális eltéréseket vizsgáltunk, majd voxelszintű eltéréseket jellemeztük a corpus callosumban és a féltekék fehérállományi képleteiben.
A HLFA csoportban az anizotrópia szignifikáns emelkedését mutattuk ki a jobb fasciculus frontoocipitalis inferiorban, a gyrus fusiformis és g. frontalis inferior subcorticalis fehérállományának megfelelően. A bal fasciculus longitudinalis superior anizotrópiája csökkent volt. A corpus callosum egész területén magasabb anizotrópiát észleltünk. Az érintett pályarendszereket traktográfiával demonstráljuk.
Egészséges, jól funkcionáló populációban felfedezhető, autizmus jegyeit mutató egyénekben több asszociációs pálya és a commissuralis rostrendszer diffúziós anizotrópiájának eltéréseit mutattuk ki. A szakirodalom alapján ilyen hatást elsősorban az axonok sűrűségének változása, populációs variabilitása okozhatja.