Az antipszichotikumokat skizofrénia és bipoláris zavarok kezelésére fejlesztették ki. A kísérletek hamar bebizonyították, hogy ezeknek a szereknek több káros mellékhatása lehet, például trombózis, elhízás, vérképzőrendszeri betegségek, epilepsziás rohamok. A rezisztens esetek eredményesebb kezelése és a mellékhatások csökkentése érdekében fejlesztették ki az atípusos antipszichotikumokat. Számos kísérlet foglalkozik ezeknek a szereknek az immunológiai hatásával, amiből kiderült, hogy egyes gyógyszerek befolyásolják a citokin fehérjék expresszióját. Egyes szerek csökkentik például a TNFα (tumor nekrózis faktor) és az IL-1β (interleukin-1β) citokinek termelődését, míg mások fokozzák ezek szintézisét.
Célul tűztük ki az atípusos antipszichotikumok hatásának vizsgálatát monocita-makrofág differenciálódásra. Kísérleteinkben használt gyógyszerek a Quetiapin, Aripiprasol, Ziprasidon, Risperidon, Clozapin és Olanzapin atípusos és a Haloperidol típusos antipszichotikumok voltak. Vizsgáltuk, hogy ezen gyógyszerek befolyásolják-e a makrofágok fagocitózisát és citokin expresszióját. A monocitákat humán vérből izoláltunk mágneses szeparálással, majd 48-as plate-en differenciáltattuk makrofág kolónia-stimuláló faktort (M-CSF) tartalmazó tápoldatban, miközben a fent említett atípusos antipszichotikumokkal kezeltük a sejteket. A fagocitózis vizsgálatára latex gyöngyökkel végzett fagocitózis mérést és áramlási citometriát alkalmaztunk, míg a citokin expressziót LPS stimulust követően ELISA módszerrel mértük. Eredményeink azt mutatják, hogy alacsony koncentrációban az egyes gyógyszerek (Aripiprasol, Ziprasidon, Risperidon, Haloperidol) kisebb mértékben, ugyanakkor, ha az in vivo kezelési koncentrációknál magasabb koncentrációkban alkalmaztunk a gyógyszereket, akkor az összes szer csökkentette a makrofágok fagocitózis képességét. Az LPS stimulust követően, a makrofág által szekretált TNFα mennyiségét a gyógyszeres kezelés minden esetben tovább fokozta.