Nyomtatóbarát változat

A vanilloid receptor 1 (TRPV1) egy Ca2+ számára is átjárható nem szelektív kation csatorna, mely főleg, de nem kizárólag érző idegekben expresszálódik. Bizonyítottan szerepe van bizonyos nociceptív ingerek érzékelésében (savas pH, kapszaicin, magas hőmérséklet), és az ischaemia közvetítésében. Korábbi kísérletek igazolták a TRPV1 receptor expresszióját vaszkuláris simaizom sejtekben. Célunk a receptor arteriolák átmérőjének szabályozásában betöltött lehetséges szerepének vizsgálata volt.
Kísérleteinkben először a kapszaicin rezisztencia erekre gyakorolt hatását vizsgáltuk izolált, kanülált patkány vázizom (m. gracilis) arteriolán (átmérő: 202 +/- 9 mikrométer, n=20). Az eret a mérés alatt Ca2+-ot is tartalmazó Krebs oldatban tartottuk, és benne 80 Hgmm intralumináris nyomást hoztunk létre, melyre spontán értónus alakult ki (érátmérő Ca2+ nélkül: 218 +/- 6 mikrométer, Ca2+ jelenlétében: 187 +/- 11 mikrométer, n=8). Az acetilkolin (1 nanoM - 10 mikroM) endothel függő vazodilatációt váltott ki (7 +/- 2 % dilatáció), míg a norepinefrin alkalmazása (1 nanoM - 10 mikroM) vazokonstrikcióhoz vezetett (69 +/- 3 % konstrikció). Kapszaicin alkalmazása (1 nanoM - 30 mikroM) hasonló konstrikciót eredményezett (80 +/- 3 %, n=4). A kapszaicin válasz TRPV1 specifitását AMG-9810 antagonista alkalmazásával (0,3 és 1 mikroM) is igazoltuk (kompetitív gátlást találtunk). Ezzel szemben a feszültségfüggő Ca2+ csatorna inhibitor nifedipin nem kompetitív módon gátolta a kapszaicin által kiváltott vazokonstrikciót.
Kimutattuk, hogy a patkány vázizom arteriolák simaizom sejtjeiben funkcionális TRPV1 receptor expresszálódik. Adataink szerint a kapszaicin által kiváltott vazokonstrikció kialakulásában részt vesznek a feszültségfüggő Ca2+ csatornák is.