Az ACE2-enzim szérumszintje szisztolés szívelégtelen (SZE) betegekben megemelkedik. Kevés adatunk van azonban a keringő ACE2 aktivitás változásáról a SZE progressziója, illetve regressziója során.
Tanulmányunkban a keringő ACE2 és ACE aktivitásában, valamint a szívultrahangos paraméterekben [bal kamrai végdiasztolés (EDD) és végszisztolés (ESD) átmérő, ejekciós frakció (EF)] bekövetkező változásokat vizsgáltuk reszinkronizációs terápiára (CRT) kerülő SZE-betegeknél. Az eddig bevont 100 NYHA II-IV. stádiumú SZE-beteg mellett, a kiindulási paraméterek értékelhetősége miatt egy kontrollcsoportot is létrehoztunk (n=46). A szérum ACE2 aktivitást fluoreszcencia-intenzitás méréssel, az ACE aktivitását spektrofotometriás méréssel határoztuk meg, plate reader segítségével.
A CRT csoportban az ACE2 szoros összefüggést mutat a funkcionális stádiummal (kontroll: 16.2±0.8 UF/mL; NYHAII: 32.3±1.8 UF/mL, NYHAIII: 45.2±2.9 UF/mL, NYHAIV: 64.2±6.2UF/mL; P<0.001). Míg a kontroll csoportnál nem látható összefüggés az ACE2 és a közismerten biomarkerként használt NT-proBNP szint között, addig a CRT csoportban pozitív korreláció látható (r=0.4; P<0.0001). A kezelés hatására bekövetkező reverz remodelling során fellépő kedvező változásokkal összhangban [ESD(mm): 56.2±1.3 vs. 51.9±1.4; P<0.001, EDD(mm): 67.3±1.3 vs. 63.9±1.2; P<0.001, EF(%): 28.2±0.7 vs. 34.2±1.1; P<0.001] számottevő csökkenés található a szérum ACE2 aktivitásában (kontroll: 16.2±0.8 UF/mL; CRT: 42.5±2.9 UF/mL vs. 34.3±1.9 UF/mL; P<0.001). Mindezek ellenére a szérum ACE aktivitásban nem látunk különbséget a szívelégtelen betegcsoportban, mivel betegeink 90%-a ACE gátló-terápiában részesült (kontroll: 33.6±1.7 U/mL; CRT: 14.2±2.0 vs. 11.3±1.9 U/mL).
A reverz remodelling során bekövetkező szérum ACE2 aktivitás csökkenés arra utal, hogy az ACE2 pathogenetikai szerepet játszik a SZE kialakulásában és regressziójában egyaránt. A szisztolés diszfunkcióval, a reverz remodelling fokával és az NT-proBNP-vel való szoros összefüggése alapján felmerül a szerepe, mint SZE-biomarker.