Az acne vulgaris egy gyakori, multifaktorális kóreredetű, gyulladásos bőrbetegség. A betegség központi jellemzői a faggyúmirigyek fokozott faggyútermelése, mely comedo képződéshez, valamint gyulladt papulák, ritkábban csomók, cysták megjelenéséhez vezet a bőrön. A betegség kialakulásában genetikai, hormonális és külső faktorok is bizonyítottan szerepet játszhatnak. Ezen túl a bőr mikrobiális flórájának megbomlása is fontos lépése a kórfolyamatnak, mely során anaerob Propriobacterium acnes (P. acnes) fajok a hyperkeratinizált faggyúmirigyben pangó faggyút kolonizálják és ott szaporodva számos gyulladásos mediátor termelődését indukálják a faggyúmirigyet alkotó szebocitákban.
Kísérleteinkben a humán faggyúmirigy-eredetű SZ95 immortalizált szebocita sejtvonalon vizsgáltuk három, különböző filogenetikai törzsbe tartozó P. acnes törzs hatását a sejtek életképességére és gyulladásos mediátortermelésére. A baktérium törzsek széles koncentrációtartományban alkalmazva sem befolyásolták a szebociták életképességét. A vizsgált törzsek mindegyike ugyanakkor növelte a TNFalfa-specifikus mRNS szintjét (Q-PCR), míg csupán az II. csoportba sorolt ATC11828 jelzésű törzs volt képes a sejtekben az IL-6 és IL-8 expressziójt emelni. A többi vizsgált citokin (IL1alfa, IL1béta) szintje nem mutatott jelentős eltérést. A veleszületett immunitásban fontos mintázatfelismerő receptorok közül a Toll-like receptor TLR2 expressziója mindhárom törzs hatására jelentősen növekedett, míg a TLR4 szintjében ugyanezen kezelés csökkenést váltott ki. Érdekes módon a korábban említett ATC11828 törzs és az IB. alcsoportba sorolt 6609-es számú törzs a virális fertőzés felismerésében fontos szereppel bíró TLR3 receptor szintjét is megemelte. A génszintű változásokat ELISA technikával ellenőrizve a TNFalfa szint emelkedését a 6609-es és az Ib. alcsoportba sorolt 889-es törzs fokozta.
Eredményeink alapján megállapítható, hogy a P. acnes törzsek számos fontos, filogenetikailag differenciált hatást váltanak ki a humán szebociták biológiai folyamataira.