Az egyik leggyakoribb humán bőrbetegség, az acne vulgaris pathogenetikai folyamatában kulcsfontosságú lépés a fokozott faggyútermelődést mutató faggyúmirigyek kivezető nyílásának elzáródása a környező keratinociták hyperkeratinizációja révén. A betegségre jellemző gyulladásos papulák kifejlődésében fontos kóroki szereppel bír a pangó faggyú kolonizációja Propriobacterium acnes (P.acnes) törzsek által, ugyanakkor nem ismert ezen baktériumok hatása keratinocitákra. Jelen kísérleteinkben ezért három külön filogenetikai alcsoportba tartozó P. acnes törzs (Ia: 6609 Ib: 889 II: ATC11828) hatását vizsgáltuk immortalizált humán keratinociták életképességére, gyulladásos mediátortermelésére, differenciálódására és a veleszületett immunitásban kulcsfontosságú szereppel bíró mintázat-felismerő receptorok kifejeződésére. A baktériumok széles koncentrációban sem voltak hatással a sejtek életképességére. A vizsgált gyulladásos mediátorok közül az IL-1alfa és IL-1béta specifikus mRNS szintjét (Q-PCR) mindhárom törzs megnövelte, míg az IL-6 és IL-8 expresszióját a 6609 és 889 törzsek fokozták. A TNFalfa szintjét ugyanakkor mindhárom törzs eltérően befolyásolta; a 6609 törzs növelte, a 889-es törzs nem változtatta, míg az ATC11828-as törzs csökkentette azt. A mintázatfelismerő receptorok közül érdekes módon nem csak a Gram pozitiv baktériumokat felismerő Toll-like receptor TLR2, hanem a virális fertőzésekben fontos TLR3 szintje is megnőtt. Ezzel szemben a TLR4 szintje mindhárom baktérium törzs hatására csökkent. A bőr hatékony barrierfunkciójához nélkülözhetetlen fehérjék közül az Ia és Ib alcsoportba tartozó fajok csökkentették az E-cadherin expresszióját, míg az occludin szintját egyik faj sem változtatta. Eredményeink alapján megállapítható, hogy a P. acnes törzsek (jelentős fajspecificitást mutatva) nem csupán a faggyúmirigy sejtjein keresztül, hanem a környező keratinociták biológiájának módosítása révén is képesek a bőr gyulladásos folyamatait beindítani.