Intracelluláris cAMP szintet növelő vegyületek hatásának vizsgálata a transzglutamináz 2 enzim kifejeződésére egér tímusz sejtekben
Előadás adatai
A szöveti transzglutamináz (TG2) egy multifunkcionális enzim, mely számos biológiai folyamatban, többek között az apoptózis során is meghatározó szereppel bír. Munkacsoportunk korábbi eredményei azt mutatják, hogy a timociták in vivo apoptózisa során a TG2 indukálódik, in vitro környezetben azonban ez a jelenség nem mutatható ki. Ez arra utal, hogy a TG2 indukciója olyan faktorok közreműködését igényli, melyek csak a szöveti környezetben vannak jelen. Eddigi eredményeink alapján ilyen faktor lehet a makrofágok által termelt TGF-β és a retinoidok. Mivel az adenozin és a PGE2 (melyeket szintén a makrofágok termelnek az apoptotikus sejtek bekebelezése során) az adenilát cikláz útvonalat aktivál, úgy döntöttünk, hogy vizsgálni fogjuk az adenilát cikláz útvonal TG2 indukciójában betöltött lehetséges szerepét. Előzetes eredményeink azt mutatják, hogy az AC/PKA útvonal – ezáltal minden olyan vegyület, mely a cAMP szintet növeli – fokozza a TG2 génkifejeződését. Ezek alapján úgy gondoljuk, hogy a makrofágok által termelt és az AC/PKA jelátvitelt befolyásoló vegyületek önmagukban, illetve a retinoidokkal és a TGF-β-val "együttműködve" hozzájárulhatnak a TG2 génszintű indukciójához a timociták in vivo apoptózis programja során.
Támogatók: Támogatók: Az NTP-TDK-14-0007 számú, A Debreceni Egyetem ÁOK TDK tevékenység népszerűsítése helyi konferencia keretében, az NTP-TDK-14-0006 számú, A Debreceni Egyetem Népegészségügyi Karán folyó Tudományos Diákköri kutatások támogatása, NTP-HHTDK-15-0011-es A Debreceni Egyetem ÁOK TDK tevékenység népszerűsítése 2016. évi helyi konferencia keretében, valamint a NTP-HHTDK-15-0057-es számú, A Debreceni Egyetem Népegészségügyi Karán folyó Tudományos Diákköri kutatások támogatása című pályázatokhoz kapcsolódóan az Emberi Erőforrás Támogatáskezelő, az Emberi Erőforrások Minisztériuma, az Oktatáskutató és Fejlesztő Intézet és a Nemzeti Tehetség Program