A rákos sejtek többségére jellemző, hogy anaerob glikolízisből - vagyis a mitokondriumban oxidatív foszforiláció lezajlása nélkül - termeli meg a működéshez szükséges energiát, továbbá fontos tulajdonságuk a csökkent mitokondriális aktivitás. A szakirodalomban ezt Warburg-hatásnak nevezik. Kutatócsoportunk a bélflóra baktériumainak metabolitjai között keres olyan molekulákat, amelyek Warburg/anti-Warburg hatásúak rákos sejtekre. Kísérleteim során az ovárium karcinóma egyik modelljén, az A2780 sejtvonalon vizsgáltam az epesavak hatását.
A kísérletek során elsődleges (kólsav - CA, kenodeoxikólsav - CDCA) és másodlagos epesavak (litokólsav - LCA, deoxikólsav - DCA, ursodeoxikólsav–UDCA) proliferációra, valamint mitokondriális membránpotenciál változására gyakorolt hatását vizsgáltam. Előbbit SRB assay-vel, a membránpotenciál változást pedig DIOC6 festéssel.
A proliferáció vizsgálata azt mutatatta, hogy a CA 1µM koncentrációban emeli a proliferációt, az LCA, DCA és UDCA pedig 300nM koncentrációban csökkenti. A továbbiakban ezekkel a koncentrációkkal kezelt A2780 sejtek mitokondriális funkcióinak vizsgálatát végeztük el. A kísérletek eredményei alapján az LCA csökkentette, az UDCA pedig emelte a membránpotenciált.
Ezek alapján feltételezhető, hogy az UDCA anti-Warburg szerként hat.
Az adatok alapján valószínűsíthető, hogy a bélflóra metabolitjai amelyek a keringési rendszerben eljuthatnak a daganatos szövetekhez, hatást gyakorolhatnak a tumorsejtek működésére.