A magas vérnyomás népbetegség. Az esetek legalább 90%-ban esszenciális hipertóniáról beszélhetünk, mely kialakulásának pontos patofiziológiai háttere nem ismert. Az egyik mechanizmus, melyet a hipertónia kiváltó tényezői között említenek, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) egyensúlyának megváltozása. A RAAS tanulmányozására az egér renin gént overexpresszáló transzgenikus patkányokat (mRen2) használtunk.
Kísérleteinkben 38 állat vizsgálatát végeztük el. A genotipizáláshoz kvantitatív PCR-t (qPCR) alkalmaztunk, melyhez a DNS mintát a tenyésztett állatok füléből származó szövetmintából nyertük. Az állatok egy részében (hím, 15 hetes állatok, n=14) a vérnyomást tail-cuff technikával mértük, a szívet pedig echocardiographiával, illetve a bal kamra (BK) / testtömeg (TT) arány meghatározásával jellemeztük.
Az egér renin-2 gén kódoló szekvenciájára terveztünk primerpárt. A genotipizálást qPCR segítségével végeztük (17 homozigóta transzgén, 20 heterozigóta és 12 vad genotípusú állat adódott). A szisztolés és diasztolés vérnyomás szignifikánsan magasabb volt az mRen2+/+ csoportban (226±6/183±8 Hgmm), mint az SD-ben (135±7/100±4 Hgmm) (P <0.01). A BK/TT arány szignifikánsan magasabb volt az mRen2+/+-ben (mRen2: 4,1±0,1 mg/g; SD: 2,8±0,1 mg/g; P <0,01). A szívizom összehúzódását jellemző ejekciós frakcióban nem volt különbség (mRen2: 73±3%; SD: 73±1%), azonban az elernyedésre jellemző E/A arány szignifikánsan alacsonyabb volt az mRen2+/+-ben (mRen2: 1.1±0.1; SD: 2.0±0.1; P <0.01).
Összefoglalásképp elmondhatjuk, hogy az mRen2 állatok genotipizálása qPCR technikával valósítható meg. A renin gént túltermelő transzgén állatok súlyosan hipertóniások. A szívizom tekintetében hipertrófiát, megtartott szisztolés és jelentősen csökkent diasztolés funkciót azonosítottunk. Eredményeink szerint a RAAS aktivációja szerepet játszhat a diasztolés szívelégtelenség patomechanizmusában.