ACE-2 potenciális szerepe a pulmonális hipertónia patomechanizmusában
Nyomtatóbarát változatElőadás adatai
Bevezetés: A pulmonális hypertonia (PH) egy ritka megbetegedés, melyet a tüdőverőerek falának megvastagodása, az ér lumen beszűkülése és a jobb szívfél emelkedő vaszkuláris rezisztenciája jellemez. A betegség mortalitása 5 éven belül kb. 60%. Feltételeztük, hogy az angiotenzin II metabolizmusa szerepet játszik a PH pathomechanizmusában. Az angiotenzin II képzését az angiotenzin konvertáz enzim (ACE), eliminálását annak egyik homológja, az ACE2 végzi.
Célkitűzés: Az ACE és ACE2 szerepének feltárása pulmonális hypertoniában.
Anyagok és módszerek: 25 pulmonális hypertoniás és 25 szisztémás hypertoniás beteg (kontroll csoportként) szérumát és betegadatait gyűjtöttük össze. Az ACE mennyiségét ELISA-val, valamint az ACE és ACE2 aktivitását szintetikus fluoreszcens szubsztrát segítségével határoztuk meg a szérumban.
Eredmények: A PH-s betegeknek szignifikánsan magasabb ACE2 aktivitásuk volt (40.4±6U/l), mint a kontroll csoportnak (22.6±2U/l, p=0.01). Az ACE2 aktivitás fordítottan arányos volt a balkamrai ejekciós frakcióval (p<0.05) és a tricuspidalis annulus szisztolés előmozdulásával (TAPSE, mely jó összefüggést mutat a jobb kamrai ejekciós frakcióval, p<0.05). Továbbá az ACE2 aktivitás pozitív korrelációt mutatott az invazívan mért pulmonális középnyomás (mPAP) értékekkel (p<0.01, n=13). Ezzel szemben szignifikáns, negatív korrelációt találtunk a keringő ACE aktivitása és az mPAP értékek között (p<0.05, n=9). Nem volt szignifikáns kapcsolat a PH-s és a kontroll csoport betegeinek ACE aktivitása között. Nem volt korreláció az ACE, az ACE2 aktivitás valamint az ACE mennyisége és az echocardiográphiás paraméterek (bal pitvar, bal kamrai átmérők, falvastagság, kalkulált jobb kamrai nyomás) között sem.
Összefoglalás: Az ACE2 szekréciója párhuzamosan emelkedik a pulmonális hypertonia progressziójával, mely az ACE2 szerepét sugallja a betegség pathomechanizmusában. Mindezek alapján az ACE2-t egy fajta szérum biomarkernek tekinthetjük PH-ban, mely alkalmas lehet a potenciális PH-s betegek szűrésére, valamint a betegség progressziójának követésére.
Támogatók: Támogatók: Az NTP-TDK-14-0007 számú, A Debreceni Egyetem ÁOK TDK tevékenység népszerűsítése helyi konferencia keretében, az NTP-TDK-14-0006 számú, A Debreceni Egyetem Népegészségügyi Karán folyó Tudományos Diákköri kutatások támogatása, NTP-HHTDK-15-0011-es A Debreceni Egyetem ÁOK TDK tevékenység népszerűsítése 2016. évi helyi konferencia keretében, valamint a NTP-HHTDK-15-0057-es számú, A Debreceni Egyetem Népegészségügyi Karán folyó Tudományos Diákköri kutatások támogatása című pályázatokhoz kapcsolódóan az Emberi Erőforrás Támogatáskezelő, az Emberi Erőforrások Minisztériuma, az Oktatáskutató és Fejlesztő Intézet és a Nemzeti Tehetség Program
