A magas vérnyomásos betegek 90%-a esszenciális hipertóniában szenved, mely esetben a betegség kiváltó oka ismeretlen. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) gátlásának klinikai hatékonysága azonban a RAAS fontos szerepére enged következtetni. Kísérleteinkben a renin gént overexpresszáló transzgén patkánytörzset (mRen2) tanulmányoztuk.
7 kontroll (SD) és 7 mRen2 állatot vizsgáltunk. A mérések során a vérnyomást tail-cuff technikával mértük. A baziláris és femorális artériák kontraktilitását izometrikus kontraktilitást mérő eszközzel, míg a m. gracilis arterioláját izobárikus kanülált rendszer segítségével mértük KCl, noradrenalin (NA), szerotonin (5HT) és acetilkolin (Ach) hozzáadásával.
A szisztolés és diasztolés vérnyomás szignifikánsan magasabb volt az mRen2 csoportban (226±6/183±8 Hgmm), mint az SD-ben (135±7/100±4 Hgmm). A baziláris éren az mRen2 csoportban a KCl (60 mM, mRen2: 2,2±0,3 mN; SD: 5,6±1,1 mN, p<0,01) és az 5HT (10 µM, mRen2: 6,2±0,6 mN; SD: 9,9±1,0 mN, p<0,01) hatására csökkent kontraktilitást, illetve megváltozott NA választ (1-10 µM, mRen2: 1,1±0,4 mN konstrikció; SD: 3,7±0,6 mN relaxáció, p<0,01) tapasztaltunk. Az Ach hatására bekövetkező kontraktilis erő csökkenés az mRen2 csoportban kisebb volt, mint az SD-ben (mRen2: 1,1±0,3 mN; SD: 3,7±0,5 mN, p<0,01). Femorális artérián a KCl (60 mM, mRen2: 6,2±1,4 mN; SD: 14,1±1,5 mN, p<0,01), illetve az 5HT (10 µM, mRen2: 15±2 mN; SD: 26±2 mN, p<0,01) hatására szintén csökkent kontraktilitást találtunk. Ach hatására (10 µM, mRen2: 2,3±0,4 mN; SD: 6,7±0,9 mN, p<0,01) kontraktilis erő csökkenést tapasztaltunk. A m. gracilis arteriola esetében az átmérőváltozásokban eltérést nem észleltünk.
Összefoglalva elmondható, hogy az mRen2 modellben bizonyos érterületeken endotél diszfunkció és módosult kontraktilitás jelenik meg. Ezen hatások azonban nem nyújtanak maradéktalan magyarázatot a megfigyelt szokatlanul magas hipertóniára. Ennek alapján a fokozott értónus hátterében keringő vagy neurogén konstriktív faktorok is feltételezhetőek.