Az emberi szervezet bélrendszerében élő mikroflóra bizonyos tagjai privilegizált tulajdonságaik révén a bevitt tápanyagokkal együtt képesek befolyásolni az immunrendszer fejlődését. A mikrobák által okozott gyulladásos vagy toleranciát biztosító immunválasz kialakulását és polarizáltságát a környezetükből folyamatosan molekuláris információkat gyűjtő dendritikus sejtek (DS) irányítják. A vékonybél lamina propria rétegének speciális mikrokörnyezetében kimutatható retinsav (all-trans retinoic-acid, ATRA) módosíthatja a vérből belépő monociták differenciációját DS-ekké. Kísérleteink során humán monocita- eredetű DS-ek (moDS) gyulladásos válaszát és T-sejtet polarizáló képességét vizsgáltuk specifikus Toll-like receptor (TLR) ligandumokkal vagy kommenzális bélbaktérium fajokkal történő aktivációt követően. A folyamatot 1 nM ATRA jelenlétében differenciálódott moDS-ek esetében is nyomon követtük. A TLR-ligandumok és a bélbaktériumok kiváltották a pro-inflammatórikus és T-limfocitákat polarizáló citokinek szekrécióját, megemelték a CD83 aktivációs marker és az antigén prezentációban szerepet játszó molekulák sejtfelszíni megjelenésének mértékét moDS-ekben. Az aktivált moDS-ek elősegítették a gyulladásos IFNgamma és IL-17 citokint termelő autológ T-sejtek kialakulását. Egyedülálló módon a Bacillus subtilis kis gyulladást fokozó potenciállal rendelkezik, míg az Escherichia coli Schaedler baktériummal aktivált moDS-ek emelték a regulatórikus T-sejtek arányát. ATRA jelenlétében a CD1a+CD1d- moDS populáció helyét a CD1a-CD1d+ sejtek vették át, melyek bélbaktériumokkal való aktiválást követően kisebb mértékben fejezték ki a sejtfelszínen a CD83, CD80, CD86 és a HLA-DQ és HLA-DR molekulákat, de nagyobb mértékben termeltek gyulladásos citokineket. Az aktivált CD1a-CD1d+ moDS-ek kisebb számban polarizálták az IFNgammát termelő T-sejteket, míg az IL-17 termelőké nem változott. Eredményeink szerint a bélbaktériumok aktiválják a humán moDS populációkat, elősegítik a Th1 és Th17 sejtek kialakulását, míg az ATRA csökkenti a gyulladásos CD1a+ moDS-ek arányát, és ezen sejtek bélbaktériumokkal való aktiválása csökkent Th1 és gátolt Th17 irányú polarizációt okoz.