Bevezetés: A koraszülött retinopathia (ROP) az éretlen retina kóros vascularisatiojával járó szembetegség, mely világszerte a gyermekkori vakság vezető oka a fejlett országokban. Az elmúlt három évtizedben a pathomechanizmus intenzív kutatása során többen vizsgálták a bilirubin protektív szerepét, illetve a hemoxigenáz (HO-1) enzim endothel sejt proliferációra kifejtett hatását.

Célkitűzés: Hipotézisünk szerint a HO-1 aktivitás fokozódása a ROP kialakulása során fennálló hem stresszt csökkenti, így e betegség súlyosságát mérsékli. A HO-1 aktivitására az aktuális bilirubin szintből következtethetünk.

Módszerek: Vizsgálati csoportunkat a 2013 és 14-es év extrém kis súlyú és 28. gesztációs hét előtt világra jött koraszülöttjei képezik. 84 beteg retrospektív vizsgálatát végeztük, összefüggést keresve az első két hónapos szérum bilirubin koncentráció (átlag és AUC) alakulása és a ROP manifesztáció súlyossági szintje (0-III.st) között. Három csoport bilirubin értékeit hasonlítjuk össze; nincs ROP (n=36), enyhe (n=30) és súlyos ROP(n=18) által érintettek. Statisztikai feldolgozáshoz egytényezős variancia analízist használtunk.

Eredmények: 84 páciensünk közül 36-nak (43%) egyáltalán nem, 30-nak (35%) pedig enyhe formában fejlődött ki a ROP. 18 (21%) koraszülött esetében viszont súlyos retinopathiát diagnosztizáltak. Számításaink alapján a ROP-tól mentes csoportban jelentősen magasabb bilirubin szint volt mérhető (átlag: 96, SD=17) mint a súlyos ROP-ban szenvedők esetében(átlag: 78, SD=22; p=0.014). Az AUC szerinti számítás nem mutatott szignifikáns összefüggést a bilirubin szintek és ROP stádiumok között (p=0.091).

Következtetés: Az eredmény alátámasztja a feltevést, miszerint a HO-1 aktivitása protektív tényezőként szerepelhet a ROP pathogenezisében. A csoportok közti különbséget mérsékelheti, hogy a magas bilirubin szint nem csupán a HO-1 aktivitás függvénye, hanem a szabad hem (mint szubsztrát) kínálaté is. A szabad hem viszont generátora az oxidatív stressznek és a ROP súlyosbító faktora lehet.