BEVEZETÉS: Számos korábbi tanulmány igazolta, hogy egyes non-steroid gyulladáscsökkentők (NSAID) az agyi véráramlást kedvezőtlenül befolyásolják, melynek hátterében feltehetően a prostaglandinok mediálta vasodilatatio gátlása áll. Kísérletünkben 75 mg, intravénásan alkalmazott diclofenac (NSAID) agyi keringésre kifejtett acut hatását vizsgáltuk.

ANYAGOK ÉS MÓDSZEREK: A vizsgálatba 10 lumboischialgias pácienst vontunk be, akik a vizsgálatot megelőző 1 hónapon belül nem szedtek NSAID tartalmú készítményt és előzményükben nem szerepelt sem cerebro-, sem cardiovascularis esemény. Mind a diclofenac beadása előtt, mind a beadás után 1 órával mértük a jobb oldali arteria cerebri mediaban (ACM) a lélegzetvisszatartás okozta hipercapnia által kiváltott áramlási sebesség növekedés mértékét (cerebrovascularis rezervkapacitás, CRC), valamint követtük a bal oldali arteria cerebri posteriorban (ACP) a vizuális stimuláció (olvasás) kiváltotta áramlási sebességváltozást. A gyógyszeradás előtti és utáni élettani értékeket, valamint az ACM-ban mért CRC-t páros t-teszttel, a vizuális stimuláció következtében kialakuló sebességváltozást az ACP-ban ismételt méréses variancia-analízissel, a maximális változás mértékét páros t-teszttel hasonlítottuk össze.

EREDMÉNYEK: Az ACM-ban szignifikánsan kisebb volt a hipercapnia által kiváltott áramlási sebesség fokozódás mértéke (CRC) a diclofenac adása után (31.0±5.6%), mint az előtt (36,1±6.5%; p=0.0002). Az ACP-ban az olvasás hatására létrejövő relatív áramlási sebességváltozás (p=0.0247), csakúgy, mint az olvasás során kialakuló relatív maximális sebességváltozás mértéke (123,3± 7,0% versus 130,0± 8,0%; p=0.0093) is szignifikánsan alacsonyabb volt a diclofenac adása után a gyógyszermentes állapothoz képest.

KÖVETKEZTETÉS: Eredményeink azt jelzik, hogy a 75 mg parenteralisan alkalmazott diclofenac hatására már röviddel a beadás után csökken az agyi erek vasodilatatios kapacitása, s a neurovascularis kapcsolat is károsodik. Adataink arra hívják fel a figyelmet, hogy a diclofenac adása csökkent vér- és/vagy oxigén ellátás, illetve fokozott vér- és/vagy oxigén igény esetén növelheti a kedvezőtlen klinikai kimenetel rizikóját.