Az őssejtek immunszuppresszív aktivitásuknak köszönhetően képesek a hivatásos antigén prezentáló sejtek, köztük a dendritikus sejtek funkcióinak gátlására. Korábbi vizsgálatok során bizonyítást nyert, hogy az általunk előzetesen jellemzett mesenhymális stróma-szerű sejtek (MSCl) jelenléte hatással van a humán monocitákból differenciáltatott dendritikus sejtek (moDS) fenotípus sajátságaira és funkcionális aktivitására. A kétféle sejttípus együttműködésének és immunmoduláló hatásának jellemzése során a jelen vizsgálatokban arra kerestünk választ, hogy a kétféle sejttípus közvetlen kapcsolata szükséges-e a moDS-ek aktivációját kísérő T-limfocita polarizáció folyamatának és irányultságának megváltoztatásához.
Az általunk alkalmazott in vitro modell rendszerben a 0. napon szeparált monocitákat IL-4, GM-CSF, és MSCl őssejt felülúszó jelenlétében vagy nélkül moDC sejtekké differenciáltattuk, melyeket az 5. napon bakteriális lipopolyszachariddal (LPS) vagy Poly(I:C)-vel aktiváltuk. 24 óra elteltével a sejtkultúrákban lévő sejttípusokat áramlási citometria és ELISA módszer segítségével vizsgáltuk és a sejtek morfológiai és funkcionális változásait jellemeztük.
Eredményeink szerint az moDS-ek életképessége az MSCI felülúszó hatására nem csökkent. Bizonyítottuk, hogy a CD1a molekula sejtfelszíni megjelenése az őssejt felülúszó jelenlétében gátlódott. A magas CD1a aránnyal jellemezhető moDS-ek IFN-ϒ termelése fokozódott, ezzel ellentétben az alacsony CD1a fehérjét kifejező donorok esetében gátlódott. Ha a moDS-eket MSCI felülúszóban tenyésztettük, a CD83 aktivációs marker, valamint a CD80 és CD86 ko-stimulációs molekulák sejtfelszíni kifejeződése szignifikánsan csökkent. Azt is igazoltuk, hogy az MSCl sejtek felülúszója gátolta a moDS-ek IL-6 és IL-8 szekrécióját, de fokozta az immunszuppresszív hatású IL-10 citokin termelődését. Mindezek alapján megállapítható, hogy az MSCI sejtek nem csak direkt sejt kapcsolatok, de oldott faktorok révén is képesek a moDS-ek gyulladásos IL-12, TNFα és IP-10 citokin szekrécióját gátolni, ami a sejtkölcsönhatások mellett lehetőséget kínál a gyulladásos folyamatok oldott faktorok révén történő modulálására is.