A PACAP molekulának számos fejlődéstani vonatkozása ismert az egyedfejlődés során. Azonban, a fogfejlődés kapcsán ez idáig kevés kísérletes adat áll rendelkezésünkre feltételezett hatásairól. Érett fogakon végzett kísérletek alapján elmondhatjuk, hogy elsősorban a dentin mineralizációját befolyásolja, melynek pontos mechanizmusa ez idáig nem ismert.

Célul tűztük ki, a PACAP jelátviteli útvonalának modellezését, melyhez egér alsó metszőfogakat használtunk fel.

Ahhoz, hogy a fenti célkitűzésre válaszolhassunk a következő metodikai eszköztárat alkalmaztuk: immunhisztokémia, Western blot, hisztokémia, in situ hibridizáció, in vitro szövettenyésztés.
A szövettani feldolgozás során a fogfejlődési sornak a PACAP KO és vad típusú fogcsírák (kontroll) között alapvető morfológiai eltérést nem találtunk. A knock out egereken elvégzett immunhisztokémiai vizsgálatok alapján a PACAP jelátviteli útvonal kiesése nem módosítja a SHH jelátviteli útvonalat. Az in vitro szövettenyésztés során alkalmazott exogén PACAP molekula sem változtatta meg a tenyésztett fogcsírák morfológiáját. A vélhetően dentin mátrix szintézisét befolyásoló PACAP molekula hatásainak feltérképezésére in situ hibridizációt végeztünk. A vizsgált ameloblasztin fehérje időlegesen mind a dentin mind a zománc mátrixban expresszálódik. Adataink alapján elmondhatjuk, hogy az ameloblasztin mátrix fehérje expessziója nem változott a zománc mátrixban, azonban a dentin mátrixban csak az exogén PACAP kezelt fogcsírákban fejeződött ki.

Összességében elmondhatjuk, hogy az exogén PAPAC molekula ameloblasztin expressziót okozott a kezelt fogcsírák dentin mátrixában, mely hatás feltételezhetően nem a SHH jelátviteli útvonal befolyásolása kapcsán alakult ki.