Bevezetés: Az emberi bélrendszerben élő Lactobacillus reuteri tejsavbaktérium a sejtfalon megjelenő MUB adhezin közvetítésével törzs specifikus módon kötődik a bél nyálkahártyájához. A vastagbélflóra alkotói a növényi rostok fermentációja során a gazdaszervezet számára helyileg és szisztémásan is ható hasznos anyagokat, például vajsavat (butirát) termelnek. Előzetes irodalmi adatok alapján feltételezhető, hogy a vajsav képes befolyásolni a vérkeringésből kilépő monociták dendritikus sejtekké (moDS) történő differenciációját. Továbbá a vajsav jelenlétében vagy hiányában fejlődött moDS gyulladásos válasza eltérő lehet a vad típusú vagy MUB-KO L. reuteri baktériumokkal való aktivációt követően.
Módszerek: A nyugvó, 50 µM nátrium-butirát jelenlétében vagy hiányában differenciálódott moDS-eket élő baktériumokkal aktiváltuk. A moDS-ek citokin termelését ELISA módszerrel, a sejtfelszínen megjelenő aktivációs molekulák expressziójának változását áramlási citometriával követtük nyomon. A gyulladásos válaszban szerepet játszó molekulákat kódoló gének relatív expresszióját kvantitatív valós idejű PCR technikával vizsgáltuk.
Eredmények: A moDS-ekben a vad típusú L. reuteri baktériumok a MUB-KO törzshöz viszonyítva nagyobb mértékben váltották ki a sejtfelszíni aktivációs molekulák és a T-limfocita stimulációban szerepet játszó fehérjék megjelenését, valamint a gyulladásos citokinek szekrécióját. A vad típusú L. reuteri törzs a nyugvó moDS-hez képest csökkentette az apoptózis szabályozásában szerepet játszó cIAP1, cIAP2 és XIAP, illetve a NOD-like receptor gének (NLR) kifejeződését. Eredményeink szerint a CD1a gyulladásos biomarker sejtfelszíni megjelenését a vajsav a mikrobiális stimulációtól függetlenül gátolta. Megállapítottuk, hogy a vajsav befolyásolta az moDS-ek citokin termelését.
Következtetés: A humán moDS-ek gyulladásos válaszát és T-limfocita aktiváló képességét a baktériumok felszínén megjelenő MUB adhezin és a vajsav jelenléte szabályozza.