A kardiovaszkuláris megbetegedések vezető halálokok Magyarországon, melyek hátterében gyakran a miokardiális infarktus áll. Infarktust követően a szívizom szerkezete átépül (remodelling), melynek kóros mértéke szívelégtelenséget eredményezhet. A tenaszcin-c a szívinfarktust követően ismételten megjelenő embrionális fehérje, mely elősegíti a kóros remodelling folyamatát, ezáltal ígéretes támadáspontja lehet az átépülés gátlásának.

Bécsi kollaborációs partnereinkkel folytatott kísérleteinkben megvizsgáltuk, hogy a tenaszcin-c hiánya tenaszcin-c knock-out (KO) egerekben hogyan befolyásolja az infarktust követő remodellinget.

Infarktust követően a remodelling mértéke kisebb volt a tenascin-c KO egerekben, mint a kontroll állatokban (szív/testsúly arány: 6,50mg/g vs. 8,24mg/g, p=0,05; szív kollagén arány: 3,6% vs. 8,1%, p=0,05; végdiasztolés térfogat: 341µl/g vs. 619µl/g, p=0,01; végszisztolés térfogat: 268µl/g vs. 484µl/g, p=0,01), ugyanakkor a KO egereknél jelentős tüdőödéma alakult ki (nedves/száraz tüdősúly arány: 5,64 vs. 4,67, p=0,01). A TIMP-1- melynek alacsony koncentrációja jó prognózissal társul- szöveti- és szérum szintje alacsonyabbnak adódott a KO egerekben, mint a kontrollokban (TIMP-1/GAPDH arány: 6,26 vs. 10,49, p<0,05; TIMP-1 koncentráció: 3,92µg/l vs. 10,52µg/l, p=0,55). Az extracelluláris mátrix átépülésében szerepet játszó enzim, az MMP-9 szintjében nem volt különbség a két csoport között (MMP-9/GAPDH arány KO vs. kontroll: 1,39 vs. 1,37, p=0,95; MMP-9 koncentráció rendre: 226µg/l vs. 138µg/l, p=0,16). Infarktust követően a KO egerekben fokozottabb volt a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktivitása, mint a kontroll állatokban (ACE-koncentráció: 900µg/l vs. 564µg/l, p=0,001; ACE-aktivitás: 33U/l vs. 26U/l, p=0,005, ACE2-aktivitás: 38U/ml vs. 36U/ml, p=0,72).

Eredményeink azt mutatják, hogy a tenaszcin-c hiánya jelentősen mérsékli az infarktust követő remodellinget, ugyanakkor azt is megfigyeltük, hogy mindehhez fokozott RAAS aktiváció is társul. Ebből arra következtethetünk, hogy a tenaszcin-c kiegészítve a RAAS rendszer gátlásával még ideálisabb támadáspont lehet a kóros remodelling csökkentése érdekében.