Bevezetés: Az Alzheimer-kór a leggyakoribb neurodegeneratív betegség, melyben a béta-amyloid extracelluláris felhalmozódása az egyik legfontosabb patológiás elváltozás, mely károsítja a neuronokat és kapcsolataikat és demenciához vezet.
Munkánk során humán béta-amyloidot felhalmozó, transzgenikus és egészséges egerek szomatoszenzoros kortex II/III rétegéből vett piramis sejtek apikális és bazális dendritjeiben vizsgáltuk az ingerületvezetést számítógépes modellek segítségével.

Módszerek és célkitűzések: A piramis sejtek morfológiai adatait tartalmazó adatfájlokat Dr. Alán Alpár kutatócsoportjától kaptuk. A sejteket a Neuron szimulációs szoftverrel passzív szegmentális kábel modellekben vizsgáltuk. Morfológiailag, a sejtek bazális és apikális dendritjeinek felszínét illetve hosszát vizsgáltuk a szómától mért távolság (path distance) függvényében. Funkcionálisan, a sejtek apikális és bazális dendritjein a szomatopetális feszültség- és töltéstranszfereket elemeztük. A dendritfa több száz pontjába konstans és szinuszoid áramot injektáltunk a lassú és a gyors kinetikájú lokális szinaptikus aktivitás modellezésére.

Eredmények: A dendritek hosszának és felszínének térbeli eloszlásai megegyeznek a beteg és az egészséges sejtekben.
A feszültség- és töltéstranszferek mind konstans, mind szinuszoid áraminput esetén különböznek a beteg és a kontroll sejtekben. A legtöbb eltérést az apikális dendriteken a töltéstranszferben találtuk.

Következtetés: Az irodalomban elsőként vizsgáltuk a dendritikus ingerületvezetést a humán Alzheimer-kór tüneteit mutató transzgenikus egér neokortikális piramis sejtjeiben. A lassú kinetikájú szinaptikus aktivitást modellező konstans áram input esetében a töltéstranszfer szignifikánsan megnövekszik a beteg sejtekben, ami hozzájárulhat a sejtek általános excitabilitás növekedéséhez.