Az antipszichotikumokat skizofrénia és bipoláris zavarok kezelésére fejlesztették ki. Idővel bebizonyosodott, hogy ezeknek a szereknek több káros mellékhatása lehet, például trombózis, elhízás, diabetes, vérképzőrendszeri betegségek, epilepsziás rohamok. A rezisztens esetek eredményesebb kezelése és a mellékhatások csökkentése érdekében fejlesztették ki az atípusos antipszichotikumokat. Számos kísérlet foglalkozik a szerek immunrendszerre kifejtett hatásával, azonban az adatok sokszor ellentmondásosak és első sorban különböző állatmodelleken végzett vizsgálatokon alapulnak.
Célul tűztük ki az atípusos antipszichotikumok hatásának vizsgálatát humán monocita-makrofág differenciálódásra. Kísérleteinkben használt gyógyszerek a Quetiapin, Aripiprasol, Ziprasidon, Risperidon, Clozapin és Olanzapin atípusos és a Haloperidol típusos antipszichotikumok voltak. Vizsgáltuk, hogy ezen gyógyszerek befolyásolják-e a makrofágok fagocitózis képességét, citokin expresszióját és szuperoxid termelését. A monocitákat humán vérből izoláltunk mágneses szeparálással, majd makrofág kolónia-stimuláló faktort (M-CSF) tartalmazó tápoldatban differenciáltattuk, naponta ismétlődő, a klinikumban alkalmazott antipszichotikum kezelés mellett. A fagocitózis képesség vizsgálatára humán vérből izolált apoptótikus neutrofil granulocitákkal végzett, áramlási citometriás meghatározáson alapuló fagocitózis mérést alkalmaztunk. A citokin szekréciót, LPS stimulust követően ELISA módszerrel mértük. A makrofágok PMA indukált szuperoxid termelését L-012 kemilumineszcenciás próba jelenlétében mértük. Eredményeink azt mutatják, hogy az in vivo kezelési koncentrációk mellett, az Olanzapin, Haloperidol és a Risperidon szignifikánsan csökkentette a makrofágok fagocitózis képességét apoptótikus neutrofilek iránt. Az LPS stimulust követően, a makrofág által szekretált TNF-α mennyiségét a gyógyszeres kezelés a legtöbb esetben csökkentette. Ugyanakkor a Haloperidol kivételével fokozták a makrofágok szuperoxid termelését.